A contribuição do estresse oxidativo para o envelhecimento cerebral

10/04/2019 00:00

Um artigo publicado online em 27 de novembro de 2005 na revista Nature Neuroscience relatou que uma proteína encontrada em ratos e humanos parece ajudar a proteger as células nervosas do estresse oxidativo. O estresse oxidativo tem sido associado a doenças neurodegenerativas, como Parkinson e Alzheimer, e pode ser reduzido por antioxidantes, como a glutationa. Como o cérebro usa uma grande quantidade de oxigênio e contém uma quantidade relativamente alta de lipídios, ele é particularmente vulnerável ao estresse oxidativo e aos danos que ele pode causar.

Chefe de serviços de neurologia e reabilitação do Centro Médico de Veteranos de San Francisco, Raymond Swanson, MD e seus colegas do VA e da Universidade da Califórnia, em São Francisco descobriram que, em camundongos, portador de aminoácidos excitatórios 1 (EAAC3 em humanos), é expressa pelos neurônios como um transportador de glutamato, também pode transportar rapidamente o aminoácido cisteína, que é necessário para a síntese de glutationa dentro das células nervosas. O Dr. Swanson chamou a glutationa de antioxidante cerebral mais importante.

A equipe do Dr. Swanson observou que os ratos criados com EAAC1 desenvolveram atrofia cerebral aumentada e mudanças comportamentais aos 11 meses em comparação com os ratos normais da mesma idade. O exame dos cérebros desses camundongos encontrou redução da glutationa neuronal e aumento dos níveis oxidantes, bem como dez vezes a suscetibilidade à lesão oxidativa, em comparação com camundongos que produziram EAAC1.

Quando os camundongos sem EAAC1 receberam N-acetilcisteína (NAC) cinco horas antes de seus cérebros serem examinados, o conteúdo de glutationa dos neurônios foi normalizado. Pela sua capacidade de atravessar as membranas lipídicas, a N-acetilcisteína foi capaz de fornecer cisteína às células que não tinham transporte de cisteína, permitindo-lhes assim sintetizar a glutationa. Além disso, neurônios de ratos tratados com NAC mostraram maior capacidade de eliminação de oxidantes em comparação com camundongos não tratados.

O Dr. Swanson comentou: “É sabido que os neurônios não tomam cisteína diretamente, e nunca ficou claro exatamente como ele chega lá. Esse estudo fornece a primeira evidência de que EAAC1 é o mecanismo pelo qual a cisteína entra nos neurônios – e que transporta cisteína. é provavelmente sua principal função “.

Embora ele ache o conceito “atraente”, mas difícil de provar ou refutar, o Dr. Swanson afirmou que os resultados “apoiam a ideia de que o estresse oxidativo contribui para o envelhecimento” no cérebro. “Isso certamente acrescenta credibilidade à ideia”, observou ele.